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  恶性肿瘤是全球的主要死亡原因之一。恶性肿瘤的死亡率在中国居第 2 位,每年有 282 万新发病例,并有 196 万人死于恶性肿瘤,占中国总死亡人数的 1/5 和世界恶性肿瘤总死亡人数的 1/4。

  硒是人体必需的微量元素之一,具有抗氧化、抗炎和抗肿瘤等作用。研究发现癌症的死亡率与血硒的含量呈反比,补充硒能够有效地降低肺癌、膀胱癌等的死亡率。硒不仅能使癌细胞阻滞在 G0~G1期,抑制癌细胞生长,还可抑制癌细胞迁移,阻止肿瘤微血管生成。硒的抗肿瘤活性是通过含硒蛋白质实现的,硒结合蛋白 1(selenium binding protein1,简称 SBP1,也称之为SELENBP1,hSP56)是一种含硒蛋白质,它与硒共价结合,介导硒的胞内运输。研究发现只有在 SBP1 高表达的情况下,补充硒才能发挥硒抑制细胞增殖的作用。

  SBP1 是含硒蛋白质的家族成员之一。SBP1 参与了晚期高尔基体内蛋白质的转运,具有抑制细胞生长增殖的作用。SBP1 可通过调节肿瘤微环境的氧化还原来发挥抗肿瘤作用,在氧化应激状态下 SBP1 表达量升高,促使细胞凋亡。SBP1 亦可通过阻止过氧化物对提高 P53 和 Cox-2 的表达影响DNA、RNA 和一些蛋白质的合成,提高细胞凋亡和遏制肿瘤细胞的生长。抑制 SBP1 的表达可大大提高谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase 1,GPX1)的活性并下调缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达,从而促进肿瘤的进展。SBP1 在恶性肿瘤中低表达,肿瘤微环境中的 GPX1 被激活,严重削弱了氧化应激反应,导致肿瘤细胞持续增殖甚至发生转移。此外,SBP1 可作为去泛素化酶 1 的重要底物,在泛素化通路调节中发挥重要作用,如参与肿瘤细胞的周期调控、信号通路的调节等,从而发挥抗肿瘤作用。

  SBP1 是参与肿瘤发生、发展、分化、增殖、转移等进程的一种重要含硒蛋白质,且与肿瘤的化疗敏感性和预后密切相关。目前肿瘤组织中 SBP1 表达下调的原因和 SBP1 抗肿瘤的分子机制还有待阐明,随着科学研究的不断深入,对 SBP1 生物学功能的进一步了解,将有助于理解 SBP1 抑瘤的分子新机制,SBP1 亦有望成为抗肿瘤治疗的新靶点。

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